Wirusowe zapalenie wątroby typu E

Wirusowe zapalenie wątroby typu E
Hepatitis viralis E
Klasyfikacje
ICD-10

B17.2
Ostre wirusowe zapalenie wątroby E

Wirusowe zapalenie wątroby typu E, WZW typu E (ang. hepatitis E) – choroba zakaźna układu pokarmowego z grupy wirusowych zapaleń wątroby, której przyczyną jest wirus zapalenia wątroby typu E (HEV)[1][2]. Jest ona najprawdopodobniej najczęstszą przyczyną ostrego wirusowego zapalenia wątroby – rocznie dochodzi do okołu 20 mln zachorowań[1][3][4] a liczbę zgonów rocznie szacuje się na 70 tysięcy[5].

Epidemiologia

Choroba przenosi się drogą odzwierzęcą (zoonoza), pokarmową, przez transfuzję skażonej krwi[6][7] oraz bezpośredni kontakt między ludźmi (rzadko)[1][2][8].

Rozróżnia się dwa typy występowania choroby[1][2][8]:

  • typ epidemiczny – występuje w krajach rozwijających się, jest spowodowany przez HEV 1 i 2 (co powoduje zwiększoną śmiertelność u ciężarnych). Choroba w tym typie przenosi się najczęściej przez skażoną wodę[9], możliwe jest wystąpienie dużych epidemii. Najczęściej chorują młodzi mężczyźni w wieku 15–39 lat[1][4].
  • typ sporadyczny – pojawia się na całym świecie, najczęściej w krajach rozwiniętych, powoduje go HEV 3 i 4[10][11]. Choroba przenosi się poprzez źle obrobioną cieplnie wieprzowinę, owoce morza i dziczyznę[3][6][10]. Rezerwuarami wirusa są zwierzęta, nie występuje przenoszenie między ludźmi. Najczęściej dotyka ona osoby starsze w wieku 40–60 lat[4].

W Polsce do dzisiaj odnotowano jedynie nieliczne przywleczenia[2].

Etiologia

Obraz z transmisyjnego mikroskopu elektronowego przedstawiający cząsteczki wirusa zapalenia wątroby typu E.

Patogenem wywołującym chorobę jest wirus zapalenia wątroby typu E[1][2]. Jego przynależność systematyczna nie została ustalona, w zależności od źródeł podaje się, że należy do rodziny Hepeviridae[1][3][12] lub kaliciwirusów[2]. HEV jest wirusem RNA mającym cztery genotypy: HEV 1, 2, 3 i 4[1][8]. Dwa pierwsze genotypy odpowiadają za występowanie epidemiczne w krajach rozwijających się, a dwa ostatnie za wystąpienia sporadyczne[1][8].

Patogeneza

Patogeneza wirusowego zapalenia wątroby typu E nie została w pełni poznana[1][2][13]. HEV najpewniej namnaża się w przewodzie pokarmowym[1][13]. Następnie wywołuje on odpowiedź humoralną oraz pobudza limfocyty T CD4+ i CD8+[1]. W przypadku zakażenia genotypami 1 i 2 ponadto dochodzi do nadmiernej produkcji cytokin, co może być przyczyną zwiększenia śmiertelności u ciężarnych kobiet[1]. Możliwa jest reinfekcja[1].

Objawy i przebieg

Do 80% zakażonych nie przejawia objawów[1]. W pozostałych przypadkach okres inkubacji trwa od 2 do 9 tygodni[1][2]. Obraz kliniczny przypomina wirusowe zapalenie wątroby typu A: na początku pojawiają się nudności i gorączka, po czym występują wymioty, powiększenie wątroby, bóle brzucha, brak łaknienia i złe samopoczucie[1][2][8][12]. Zakażenie HEV 1 i 2 częściej prowadzi do żółtaczki niż zakażenia genotypami 3 i 4, które przebiegają łagodniej[1]. Niekiedy u osób z zaburzoną odpornością może dojść do nadostrej niewydolności wątroby[3][14].

Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu E

W sytuacji zakażenia HEV 3 i przy obecności czynników ryzyka (np. immunosupresji) może dojść do zakażenia przewlekłego[1][15][16]. Zazwyczaj jest ono bezobjawowe, ale może wystąpić zmęczenie, gorączka, żółtaczka i ból brzucha[15]. W jego przebiegu może dojść do postępującej niewydolności wątroby, marskości i nadciśnienia wrotnego[3][6][15].

Rozpoznanie

Najczulszą metodą diagnostyczną jest próba wykrycia RNA wirusa w kale lub krwi za pomocą PCR[17], natomiast podstawą rozpoznawania choroby jest wykrywanie przeciwciał z klas IgG i IgM skierowanych przeciwko HEV z użyciem testów ELISA[18][19]. Chorobę należy różnicować z innymi wirusowymi zapaleniami wątroby[18].

Leczenie

Opracowano jedynie leczenie objawowe[18][19][20]. Zaleca się zastosowanie rybawiryny w przypadku zakażenia HEV 3 u chorych, którzy stosują leki immunosupresyjne lub z chorobami wątroby[18][19]. W celu leczenia przewlekłego WZW typu E proponuje się początkowo zmniejszenie dawek leków immunosupresyjnych (jeśli pacjent je przyjmuje) oraz terapię rybawiryną i interferonem[3][20][21][22]. W przypadku wystąpienia marskości wątroby u pacjentów z przewlekłą postacią choroby należy dokonać jej przeszczepienia[3].

Powikłania

Choroba wywołana przez HEV 2 i 3 wiąże się z wieloma powikłaniami[19]. Niektóre z nich to[8][19][23]:

Rokowanie

Śmiertelność choroby wywołanej przez HEV 1 lub 2 wynosi około 0,2–4%[13], jednak u niemowląt sięga ona nawet 10%; przebiega ona groźniej u osób z chorobą wątroby wywołaną przez alkohol[1][2][22]. Zakażenie u kobiet w ciąży tymi genotypami niesie ze sobą wysoką śmiertelność (10–25%) i duże ryzyko powikłań, takich jak np. zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego, śpiączka wątrobowa lub wewnątrzmaciczne obumarcie płodu[1][8][20][25].

Historia

Zapalenie wątroby typu E zostało opisane po raz pierwszy w roku 1978, natomiast wirus zapalenia wątroby typu E został odkryty w roku 1983 u radzieckich żołnierzy w Afganistanie, którzy przejawiali objawy zapalenia wątroby[8][15][26]. Do choroby doszło następnie u naukowca badającego próbki, w którego stolcu wykryto cząsteczki wirusa[8][26].

Zobacz też

Przypisy

  1. a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u Szczeklik i Gajewski 2017 ↓, s. 1139.
  2. a b c d e f g h i j Dziubek i Duszczyk 2017 ↓, s. 318.
  3. a b c d e f g SiddharthS. Sridhar SiddharthS., Susanna K.P.S.K.P. Lau Susanna K.P.S.K.P., Patrick C.Y.P.C.Y. Woo Patrick C.Y.P.C.Y., Hepatitis E: A disease of reemerging importance, „Journal of the Formosan Medical Association = Taiwan Yi Zhi”, 114 (8), 2015, s. 681–690, DOI: 10.1016/j.jfma.2015.02.003, ISSN 0929-6646, PMID: 25773541 [dostęp 2018-05-28] .
  4. a b c Brittany L.B.L. Kmush Brittany L.B.L., Kenrad E.K.E. Nelson Kenrad E.K.E., Alain B.A.B. Labrique Alain B.A.B., Risk factors for hepatitis E virus infection and disease, „Expert Review of Anti-Infective Therapy”, 13 (1), 2015, s. 41–53, DOI: 10.1586/14787210.2015.981158, ISSN 1744-8336, PMID: 25399510 [dostęp 2018-05-31] .
  5. LisandruL. Capai LisandruL., RémiR. Charrel RémiR., AlessandraA. Falchi AlessandraA., Hepatitis E in High-Income Countries: What Do We Know? And What Are the Knowledge Gaps?, „Viruses”, 10(6), 2018, DOI: 10.3390/v10060285 .
  6. a b c PatrickP. Behrendt PatrickP. i inni, The impact of hepatitis E in the liver transplant setting, „Journal of Hepatology”, 61 (6), 2014, s. 1418–1429, DOI: 10.1016/j.jhep.2014.08.047, ISSN 1600-0641, PMID: 25195557 [dostęp 2018-05-31] .
  7. M.M. Mihalčin M.M., P.P. Polák P.P., P.P. Husa P.P., [Hepatitis E--overview of the latest knowledge], „Epidemiologie, Mikrobiologie, Imunologie: Casopis Spolecnosti Pro Epidemiologii a Mikrobiologii Ceske Lekarske Spolecnosti J.E. Purkyne”, 64 (2), 2015, s. 72–78, ISSN 1210-7913, PMID: 26099610 [dostęp 2018-05-31] .
  8. a b c d e f g h i NassimN. Kamar NassimN. i inni, Hepatitis E Virus Infection, „Clinical Microbiology Reviews”, 27 (1), 2014, s. 116–138, DOI: 10.1128/CMR.00057-13, ISSN 0893-8512, PMID: 24396139, PMCID: PMC3910910 [dostęp 2018-05-28] .
  9. YukiY. Inagaki YukiY. i inni, Clinical features of hepatitis E virus infection in Ibaraki, Japan: autochthonous hepatitis E and acute-on-chronic liver failure, „The Tohoku Journal of Experimental Medicine”, 235 (4), 2015, s. 275–282, DOI: 10.1620/tjem.235.275, ISSN 1349-3329, PMID: 25797216 [dostęp 2018-05-31] .
  10. a b P.P. Gallian P.P. i inni, [Hepatitis E virus: Blood transfusion implications], „Transfusion Clinique Et Biologique: Journal De La Societe Francaise De Transfusion Sanguine”, 21 (4-5), 2014, s. 173–177, DOI: 10.1016/j.tracli.2014.07.007, ISSN 1953-8022, PMID: 25267201 [dostęp 2018-05-31] .
  11. a b Harry R.H.R. Dalton Harry R.H.R., NassimN. Kamar NassimN., JacquesJ. Izopet JacquesJ., Hepatitis E in developed countries: current status and future perspectives, „Future Microbiology”, 9 (12), 2014, s. 1361–1372, DOI: 10.2217/fmb.14.89, ISSN 1746-0921, PMID: 25517900 [dostęp 2018-05-31] .
  12. a b c Lisa J.L.J. Krain Lisa J.L.J., Kenrad E.K.E. Nelson Kenrad E.K.E., Alain B.A.B. Labrique Alain B.A.B., Host Immune Status and Response to Hepatitis E Virus Infection, „Clinical Microbiology Reviews”, 27 (1), 2014, s. 139–165, DOI: 10.1128/CMR.00062-13, ISSN 0893-8512, PMID: 24396140, PMCID: PMC3910912 [dostęp 2018-05-31] .
  13. a b c SébastienS. Lhomme SébastienS. i inni, Hepatitis E Pathogenesis, „Viruses”, 8 (8), 2016, DOI: 10.3390/v8080212, ISSN 1999-4915, PMID: 27527210, PMCID: PMC4997574 [dostęp 2018-05-31] .
  14. DanieleD. Lapa DanieleD., Maria RosariaM.R. Capobianchi Maria RosariaM.R., Anna RosaA.R. Garbuglia Anna RosaA.R., Epidemiology of Hepatitis E Virus in European Countries, „International Journal of Molecular Sciences”, 16 (10), 2015, s. 25711–25743, DOI: 10.3390/ijms161025711, ISSN 1422-0067, PMID: 26516843, PMCID: PMC4632823 [dostęp 2018-05-31] .
  15. a b c d S.S. Fujiwara S.S. i inni, Chronic hepatitis E: a review of the literature, „Journal of Viral Hepatitis”, 21 (2), 2014, s. 78–89, DOI: 10.1111/jvh.12156, ISSN 1365-2893, PMID: 24383921 [dostęp 2018-05-30] .
  16. F.F. Abravanel F.F. i inni, Hepatitis E virus, „Medecine Et Maladies Infectieuses”, 43 (7), 2013, s. 263–270, DOI: 10.1016/j.medmal.2013.03.005, ISSN 1769-6690, PMID: 23608595 [dostęp 2018-05-31] .
  17. S.S. Pischke S.S., C.C. Iking-Konert C.C., [Hepatitis E infections in rheumatology. A previously underestimated infectious disease?], „Zeitschrift Fur Rheumatologie”, 74 (8), 2015, s. 731–736, DOI: 10.1007/s00393-015-1631-0, ISSN 1435-1250, PMID: 26450437 [dostęp 2018-05-31] .
  18. a b c d Szczeklik i Gajewski 2017 ↓, s. 1140.
  19. a b c d e Dziubek i Duszczyk 2017 ↓, s. 319.
  20. a b c ZaighamZ. Abbas ZaighamZ., RafiaR. Afzal RafiaR., Hepatitis E: when to treat and how to treat, „Antiviral Therapy”, 19 (2), 2014, s. 125–131, DOI: 10.3851/IMP2705, ISSN 2040-2058, PMID: 24192696 [dostęp 2018-05-31] .
  21. FritzF. Klein FritzF. i inni, Successful Treatment of Chronic Hepatitis E After an Orthotopic Liver Transplant With Ribavirin Monotherapy, „Experimental and Clinical Transplantation: Official Journal of the Middle East Society for Organ Transplantation”, 13 (3), 2015, s. 283–286, DOI: 10.6002/ect.2013.0286, ISSN 2146-8427, PMID: 24779678 [dostęp 2018-05-31] .
  22. a b MarM. Riveiro-Barciela MarM., FranciscoF. Rodríguez-Frías FranciscoF., MaríaM. Buti MaríaM., Hepatitis E virus: new faces of an old infection, „Annals of Hepatology”, 12 (6), 2013, s. 861–870, ISSN 1665-2681, PMID: 24114815 [dostęp 2018-05-31] .
  23. K.L.K.L. Woolson K.L.K.L. i inni, Extra-hepatic manifestations of autochthonous hepatitis E infection, „Alimentary Pharmacology & Therapeutics”, 40 (11-12), 2014, s. 1282–1291, DOI: 10.1111/apt.12986, ISSN 1365-2036, PMID: 25303615 [dostęp 2018-05-31] .
  24. AnaïsA. Dartevel AnaïsA. i inni, Hepatitis E and neuralgic amyotrophy: Five cases and review of literature, „Journal of Clinical Virology: The Official Publication of the Pan American Society for Clinical Virology”, 69, 2015, s. 156–164, DOI: 10.1016/j.jcv.2015.06.091, ISSN 1873-5967, PMID: 26209399 [dostęp 2018-05-31] .
  25. Meharun-NissaM.N. Khaskheli Meharun-NissaM.N. i inni, Acute Hepatitis E Viral Infection in Pregnancy and Maternal Morbidity, „Journal of the College of Physicians and Surgeons--Pakistan: JCPSP”, 25 (10), 2015, s. 734–737, DOI: 10.2015/JCPSP.734737, ISSN 1681-7168, PMID: 26454389 [dostęp 2018-05-31] .
  26. a b NassimN. Kamar NassimN. i inni, Hepatitis E, „The Lancet”, 379 (9835), 2012, s. 2477–2488, DOI: 10.1016/S0140-6736(11)61849-7, ISSN 1474-547X, PMID: 22549046 [dostęp 2018-05-31] .

Bibliografia

  • Andrzej Szczeklik, Piotr Gajewski: Interna Szczeklika 2017. Kraków: Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, 2017, s. 1139–1140. ISBN 978-83-7430-517-4.
  • Zdzisław Dziubek, Ewa Duszczyk: Choroby zakaźne i pasożytnicze. Wyd. IV. Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2017, s. 313, 318–319. ISBN 978-83-200-4534-5.

Przeczytaj ostrzeżenie dotyczące informacji medycznych i pokrewnych zamieszczonych w Wikipedii.

  • GND: 1042401683
  • NKC: ph1028797